健康講座968 糖尿病の薬で脂肪肝は守れるのか ― GLP-1受容体作動薬・SGLT2阻害薬・DPP-4阻害薬を比較した最新研究をやさしく解説 ―

 

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脂肪肝は、いまや珍しい病気ではありません。
健康診断で「脂肪肝があります」と言われたことがある人は非常に多く、とくに2型糖尿病を持つ人では、脂肪肝を合併している割合がかなり高いことが知られています。

近年、この脂肪肝は単なる「肝臓に脂肪がたまった状態」ではなく、全身の代謝異常と深く結びついた病気として再定義されました。
それが MASLD（代謝機能障害関連脂肪性肝疾患） です。

MASLDは、放置すると
・肝硬変
・肝がん（肝細胞癌）

といった重篤な病気へ進行する可能性があります。
そのため、糖尿病治療を行う際にも「肝臓にとって何が良いのか」は、非常に重要なテーマになっています。

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糖尿病の薬で、肝臓の未来は変えられるのか？

糖尿病治療薬は、ここ10〜15年で大きく進化しました。
特に広く使われているのが、次の3つの薬です。

• GLP-1受容体作動薬

• SGLT2阻害薬

• DPP-4阻害薬

これらの薬は血糖値を下げるだけでなく、
体重減少、内臓脂肪の減少、インスリン抵抗性の改善など、
「代謝全体を良くする効果」があることが知られています。

そのため、

「これらの薬を使えば、脂肪肝も良くなり、
将来的な肝硬変や肝がんを防げるのではないか？」

という期待が、医療者・患者の双方にありました。

しかし、
本当に薬の種類によって肝臓の将来に差が出るのか
については、実ははっきりした答えがありませんでした。

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今回の研究は何を調べたのか

この疑問に対して、現実の医療データを使って検証したのが、今回紹介する研究です。

この研究は、アメリカの医療保険データを用いた大規模な後ろ向き研究です。
実際の医療現場で治療を受けている患者のデータをもとに、

「どの薬を使った人が、その後どうなったか」

を追跡しています。

対象となったのは、

• 2型糖尿病がある

• MASLD（脂肪肝）を合併している

• 以下のいずれかの薬を新たに開始した

という人たちです。

1つ目は GLP-1受容体作動薬。
食欲を抑え、体重を減らす効果があり、最近とくに注目されています。

2つ目は SGLT2阻害薬。
尿に糖を出すことで血糖を下げ、体重や血圧にも良い影響を与えます。

3つ目は DPP-4阻害薬。
比較的穏やかに血糖を下げ、副作用が少ない薬として長年使われています。

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比較の公平性をどう保ったのか

現実の医療データを使う研究で最も難しいのは、
「患者背景の違い」です。

たとえば、
重症な人ほど新しい薬を使われやすい、
高齢者には別の薬が選ばれやすい、
といった偏りが必ず生じます。

そこでこの研究では、
条件ができるだけ似た患者同士をペアにする方法
が使われました。

これにより、

• 年齢

• 性別

• 糖尿病の重症度

• 合併症

などがほぼ同じ人同士を比べることができるようになっています。

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何をゴールとして評価したのか

この研究で注目したのは、
脂肪肝の「軽い改善」ではありません。

評価したのは、

• 肝硬変

• 肝がん（肝細胞癌）

という、最も重い肝臓の病気が起こったかどうかです。

薬を使い始めてから 2年間 の間に、
これらがどれくらい起こったのかを比較しました。

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結果：はっきりした差は見つからなかった

解析の結果は、ある意味とても冷静なものでした。

GLP-1受容体作動薬とDPP-4阻害薬を比べても、
GLP-1受容体作動薬とSGLT2阻害薬を比べても、
SGLT2阻害薬とDPP-4阻害薬を比べても、

2年間の肝硬変・肝がんの発症リスクに、
統計的に明確な差は認められませんでした。

「どの薬が一番肝臓を守る」とは言えなかった、
というのが正直な結論です。

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この結果をどう受け止めるべきか

ここで重要なのは、
「効果がない」と短絡的に考えないことです。

肝臓の病気は進行に時間がかかる

肝硬変や肝がんは、
数年で急に起こる病気ではありません。

多くの場合、
10年、20年という長い時間をかけて進行します。

そのため、2年間という観察期間では
差が見えにくい可能性があります。

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軽い改善は評価していない

この研究が見ているのは、
「肝硬変・肝がん」という最終的な結果だけです。

• 脂肪の量が減ったか

• 肝臓の炎症が落ち着いたか

• 線維化の進行が遅れたか

といった途中段階の変化は、評価対象ではありません。

そのため、
「肝臓に良い影響が全くない」
という意味ではありません。

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一般の方にとっての現実的な結論

今回の研究から言える、最も大切なポイントはこれです。

糖尿病の薬だけで、
脂肪肝の将来が決まるわけではない。

どの薬を使っても、
肝硬変や肝がんを確実に防げるという証拠は、
少なくとも短期間では示されていません。

だからこそ、

• 体重管理

• 食事内容の見直し

• 継続できる運動

といった、地道な生活習慣の改善が、
今もなお最も重要です。

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薬選びは「肝臓だけ」で決めない

糖尿病治療薬は、
肝臓だけでなく、心臓、腎臓、体重、低血糖リスクなど、
さまざまな要素を総合して選ぶ必要があります。

肝臓にとって「絶対にこれが正解」という薬は、
現時点では存在しません。

主治医と相談しながら、
自分の体全体にとって最もバランスの良い治療を選ぶことが、
結果的に肝臓を守ることにもつながります。

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まとめ

• MASLDを合併した2型糖尿病患者において

• GLP-1受容体作動薬、SGLT2阻害薬、DPP-4阻害薬の間で

• 2年間の肝硬変・肝がん発症リスクに

• 明確な差は認められなかった

これは「希望がない」という話ではありません。
むしろ、現実を正確に知ったうえで、
長い目で肝臓と向き合う必要がある、というメッセージです。

派手な答えはありませんが、
続けられる生活改善と適切な治療の積み重ねこそが、
肝臓の未来を左右します。

焦らず、誇張せず、
できることを一つずつ積み上げていくことが、
いま最も確実な選択です。

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健康講座967 【名もなき英雄たち】 糖尿病医療を静かに変えてきた4つの物語 ― 研究室の外で起きた、本当のイノベーション ―

 

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はじめに

糖尿病の歴史というと、私たちはつい「偉大な発見者」や「ノーベル賞級の研究者」に目を向けがちです。
インスリンの発見といえば、フレデリック・バンティング、チャールズ・ベスト、J.J.R.マクラウド などの名前が必ず挙がります。

しかし、2026年の Diabetes Care に掲載されたこの論文は、あえて問い直します。

「本当に糖尿病医療を前に進めてきたのは、研究者だけだったのか？」

この論文が光を当てるのは、
**名前も記録もほとんど残っていない“4つの存在”**です。

• 作家として有名だが、糖尿病患者としての顔は忘れられてきた人物

• たった一言の問いで医療を変えた妊婦

• 実験でも患者でもない「動物」

• 膨大なデータとしてのみ扱われ、声を失った人々

ここには、「糖尿病医療は共同作業である」という、非常に重要なメッセージが込められています。

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第1章｜キャンペーナー

― 糖尿病患者は「管理される存在」ではない ―

この章の主人公は、SF作家として世界的に有名な
H.G.ウェルズ です。

■ 意外な事実

ウェルズは60代半ばで糖尿病（現在でいう2型糖尿病）と診断されました。
この事実は、彼の伝記ではほとんど触れられていません。

しかし彼は、糖尿病をきっかけに、ある行動を起こします。

■ 世界初級の「患者主体の団体」

1935年、彼は**British Diabetic Association（現在の Diabetes UK）**の設立に深く関わります。

この団体の革新性は、
👉 「患者自身が、運営と意思決定に関わる」
という点にありました。

当時の医療では、

• 患者は「管理される存在」

• 自己判断は危険

• 医師がすべて決める

という考えが支配的でした。

しかしウェルズは、こう主張します。

糖尿病患者は、精神的にも道徳的にも障害されていない。
意志と知性によって、自ら健康を維持できる存在だ。

これは、後の

• 自己血糖測定

• 自己注射

• 患者教育

• 患者参画型医療

の思想的土台となりました。

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第2章｜ザ・ペイシェント

―「なぜ、家ではできないの？」という一言 ―

1975年、ロンドン。
妊娠26週の糖尿病患者が、低血糖による痙攣を起こします。

医師の判断はこうでした。

「出産まで、入院してください」

当時は、

• 尿糖測定が主流

• 妊娠中は血糖変動が激しい

• 在宅管理は危険

と考えられていたからです。

■ 彼女の質問

この女性は、こう問い返します。

「なぜ、これを家でやってはいけないの？」

この一言が、歴史を変えました。

■ 在宅血糖測定の始まり

医師の一人が賭けに出ます。
指先穿刺と Dextrostix + Eyetone を使った自己血糖測定を教え、自宅に返したのです。

結果は――

• 血糖コントロール良好

• 入院回避

• 正期産で健康な出産

これをきっかけに、
妊婦 → 網膜症患者 → 一般患者へと
自己血糖測定が一気に広がっていきます。

■ 医師たちの本音

論文には、当時の医師の驚きが正直に書かれています。

「問題の多かった若年患者が、
数週間で安定した“良い患者”になった」

ここで重要なのは、
患者が“信用された瞬間”、行動が変わった
という点です。

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第3章｜テスト・サブジェクト

― インスリンの“怖さ”を教えてくれた存在 ―

この章の主人公は、人間ですらありません。
名前も記録もありません。

■ 舞台は1920年代トロント

新薬インスリンの講演会。
聴衆の前で、1匹の白いウサギに大量のインスリンが注射されます。

結果――

• 重度低血糖

• 痙攣

• 昏睡

講演者は慌ててブドウ糖を注射しますが、最初は失敗。
床に薬剤が漏れていたのです。

2回目でようやく回復。

■ このウサギが示したもの

この出来事は、2つの真実を突きつけました。

1. インスリンは命を救うが、同時に危険も生む

2. 低血糖は「医原性疾患」になり得る

犬の実験は有名ですが、
この“無名のウサギ”は、
「慢性疾患としての糖尿病」という新しい時代の始まりを、体で示した存在でした。

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第4章｜ザ・データセット

― 声を奪われた人々の40年 ―

最後の章は、個人ですらありません。
**「データ」**です。

■ アキメル・オオダム族

アメリカ・アリゾナ州。
川を堰き止められ、伝統的農業を失った先住民族。

生活様式の激変後、
彼らは世界最大級の糖尿病疫学研究対象となります。

• 1965年から40年以上

• 5歳以上ほぼ全住民

• 血液・尿・生活情報

これが有名な Pima Indian Diabetes Dataset です。

■ 得られた知見

• 妊娠糖尿病の世代間影響

• 生活環境の重要性

• 単一の「倹約遺伝子」は見つからなかった

■ しかし…

研究は続いたのに、

• 糖尿病有病率は改善せず

• データはAI訓練や全く無関係な用途に再利用

• 当事者への還元はほぼなし

結果、彼らは研究参加を拒否するようになります。

データは残ったが、人は置き去りにされた

という、非常に重い教訓です。

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Aまとめ｜この論文が伝えたい5つのこと

A1. 糖尿病医療は「共同作業」である

研究者だけでなく、
患者・家族・動物・コミュニティすべてが関わっている。

A2. 医療の進歩は「研究室の外」で起きる

一言の質問、在宅での実践、体験の共有が流れを変える。

A3. 患者を信頼すると、医療は進化する

管理ではなく、主体性が行動を変える。

A4. データには「提供者の人生」がある

匿名化の裏で、声が消えてはいけない。

A5. 予防と公正は切り離せない

科学的知見が、当事者の幸福に還元されなければ意味がない。

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おわりに

この論文は、
「誰が最初に発見したか」を競う物語ではありません。

むしろこう問いかけています。

「あなたは、誰の声を聞いて医療をつくっていますか？」

糖尿病医療の未来は、
新薬だけでなく、
患者の問い・生活・尊厳をどう扱うか
にかかっている。

名もなき英雄たちは、今も私たちの足元にいます。

健康講座966 【運動中の糖質摂取は「筋グリコーゲン」ではなく「低血糖」を防ぐためだった】 ――100年以上・160研究を再検証した最新レビューの全体像をやさしく解説

 はじめに：これまでの「常識」は本当に正しかったのか？

運動中や運動前の糖質（Carbohydrate：CHO）摂取は、長年にわたり

「筋グリコーゲンを満たすことが、持久力やパフォーマンスの決定因子」

と教えられてきました。

しかし2026年1月に Endocrine Reviews に掲載された、
Timothy D. Noakes らによる包括的レビューは、
この“教科書的理解”を根底から問い直します。

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結論を先に：この論文が示した最重要ポイント

このレビューが導いた結論は、極めてシンプルです。

糖質摂取の最大の意義は、筋グリコーゲン補充ではなく「運動誘発性低血糖（EIH）」を防ぐことにある

これだけで、スポーツ栄養の歴史を半分書き換えるインパクトがあります。

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1. 運動中に起きる「本当の限界」とは何か？

従来の仮説：筋グリコーゲン枯渇＝疲労

1960年代に**筋生検（needle biopsy）**が導入され、
「運動後に筋グリコーゲンが減っている」
という事実が確認されました。

そこから、

• グリコーゲンがなくなる

• ATPが作れなくなる

• 筋が動かなくなる

• 疲労が起きる

という “エネルギー枯渇仮説（Energy Crisis Hypothesis）” が生まれます。

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新しい視点：本当に筋は「動けなくなっている」のか？

Noakesらは、160以上の研究を精査し、こう指摘します。

• 筋グリコーゲンが枯渇しても

  • 筋硬直（rigor）は起きない

  • ATP濃度も保たれている

• それでも人は「もう続けられない」と感じて運動を止める

👉 つまり疲労は、筋の破綻ではなく「中枢（脳）」が止めている可能性が高い

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2. 真犯人は「運動誘発性低血糖（EIH）」

EIH（Exercise-Induced Hypoglycemia）とは？

• 長時間・中強度以上の運動中

• 肝臓からの糖供給が追いつかず

• 血糖値が著しく低下する状態

多くの研究で、運動終了時の血糖値は3.6 mmol/L以下に達しています。

これは
👉 臨床的低血糖の診断域

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驚くべき事実①

運動終了とEIHは強く相関する

• 筋グリコーゲン量：相関は弱い

• 血糖低下（EIH）：相関が非常に強い

👉「これ以上続けると脳が危ない」という
脳の防御反応としての疲労 が浮かび上がります。

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3. 糖質摂取の「本当の作用機序」

よくある誤解

❌「運動中に糖を摂る → 筋グリコーゲンが増える」

実際に起きていること

✅ 糖質摂取 → 肝臓の糖放出が抑えられる

• 外から糖が入る

• 肝グリコーゲン分解が抑制される

• 血糖が安定する

一方で驚くべきことに、

筋グリコーゲンの分解は、むしろ加速する

これは中枢神経・ホルモン制御による
“保護的な代謝再配分” と考えられています。

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4. 高脂肪適応アスリートが示す「反証」

高脂肪・低糖質（LCHF）適応者の特徴

• 筋グリコーゲン：少ない

• 糖質酸化：少ない

• 脂肪酸化：極めて高い（1.5 g/min超）

それでも、

👉 運動パフォーマンスは同等

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ここから導かれる事実

• 糖質は「必須燃料」ではない

• 高強度でも脂肪は十分使える

• 問題は「燃料の種類」ではなく「血糖の維持」

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5. 糖質摂取量はどれくらいが最適か？

従来の推奨

• 60〜90 g/時

• 場合によっては120 g/時

本レビューの結論

15〜30 g/時で十分

理由は明確です。

• それ以上摂っても

  • 血糖安定効果は頭打ち

  • パフォーマンス改善は起きない

👉 量ではなく「低血糖を防げるか」が本質

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6. 肝グリコーゲンの重要性が再評価される

筋よりも大事なのは「肝臓」

• 筋グリコーゲン：局所燃料

• 肝グリコーゲン：全身（特に脳）を守る

運動中の血糖維持は
👉 肝臓の糖新生・糖放出能力に依存

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EIHを起こしやすい人

• 長時間運動

• 低糖質食直後

• 肝糖新生能が低い人

  • トレーニング不足

  • 栄養不足

  • 代謝疾患背景

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7. スポーツ栄養ガイドラインへの影響

この論文が示す方向性は明確です。

• 一律の高糖質推奨 ❌

• 個別化された血糖重視戦略 ⭕

実践的には

• 普段は高糖質でも低糖質でもよい

• 運動中は

  • 低用量糖質で

  • 血糖低下を防ぐ

👉 「糖質＝燃料」から「糖質＝脳保護」へ

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【まとめ】

• 疲労の主因は「筋」ではなく「脳」

• 糖質摂取の本質は「低血糖防止」

• 肝グリコーゲンが鍵

• 必要な糖質量は最小限でよい

• 高脂肪適応でもパフォーマンスは維持可能

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最後に（臨床・指導への応用）

このレビューは、

• 糖尿病患者の運動指導

• 持久系アスリートの補給設計

• 低糖質食と運動の両立

すべてにおいて、**「血糖をどう守るか」**という
新しい共通軸を与えてくれます。

運動の限界を決めているのは、筋肉ではなく“脳の安全装置”である

これは、スポーツ栄養学における
静かですが決定的なパラダイムシフトです。

健康講座965 インフルエンザの「みなし診断」とは何か

 

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——検査が陰性でもインフルエンザと診断され、治療される医学的理由

冬になると、患者さんからよくこんな質問を受けます。

「インフルエンザの検査は陰性でした。でも先生に“インフルの可能性が高い”と言われました。
陰性なら違うんじゃないですか？」

結論からお伝えします。

インフルエンザの迅速抗原検査は、特に発症初期では“陰性になりやすい”という限界があります。

そのため、

• 症状

• 発症のタイミング

• 周囲の流行状況

• 家族や職場での感染状況

• 診察所見

これらを総合して、医師が「インフルエンザである可能性が高い」と判断することがあります。

これを一般的に「みなし診断」「みなし陽性」と呼ぶことがありますが、医学的には
臨床診断 と言います。

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インフルエンザ抗原検査には“偽陰性”があります

まず大前提として知っておいてほしい重要な事実があります。

国立感染症研究所（NIID）のインフルエンザ診断マニュアルでは、

• 迅速抗原検査はPCRなどに比べ感度が低い

• 特に発病初期はウイルス量が少なく検出できないことがある

• 陰性結果は「抗原が検出されなかった」だけで、感染を否定するものではない

と明確に記載されています。

つまり、

「陰性＝インフルエンザではない」とは言えない

ということです。

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実際、発症してから何時間だと陰性になりやすいのか？

日本の感染症学雑誌に掲載された臨床研究では、発症から検査までの時間別に迅速抗原検査の感度が検討されています。

その結果は以下の通りでした。

• 発症12時間未満：感度 約38.9%

• 12〜24時間： 約40.5%

• 24〜48時間： 約65.2%

• 48時間以降： 約69.6%

つまり、

発症から24時間以内は半分以上が見逃される可能性がある

という現実的な数字です。

これが「朝熱が出てすぐ検査 → 陰性」というケースで、後からインフルと分かる理由です。

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なぜ早いと陰性になりやすいのか？

理由は主に3つあります。

1. ウイルス量がまだ十分に増えていない

2. 鼻の奥の検体が十分採取できないことがある

3. 抗原検査自体がPCRより感度が低い

海外レビュー論文でも、迅速抗原検査はウイルス量依存であり、初期では感度が著しく低下することが繰り返し指摘されています。

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では陰性だったらどうするのが正解？

重要なのは「検査結果だけで決めない」ことです。

次のような場合は、陰性でもインフルエンザの可能性を強く考えます。

• 急激な発熱、悪寒、筋肉痛、強い倦怠感など典型症状がある

• 家族や同居者がすでにインフルエンザA型やB型と診断されている

• 学校・職場・地域で流行している

• 発症からまだ半日〜1日以内

• 診察所見から医師が強く疑う

このような場合、

• 時間をあけて再検

• より精度の高い検査

• あるいは臨床診断

を行います。

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ここがとても大切：検査が陰性でも医師の判断で治療することがあります

ここが多くの方に誤解されているポイントです。

厚生労働省の公式資料では、

流行状況や症状などからインフルエンザ罹患の可能性が高い場合には、検査を行わず、医師の判断により抗インフルエンザ薬を処方することが可能

と明記されています。

つまり、

検査が陰性でも

医師が総合的にインフルエンザと判断すれば

保険診療として抗インフルエンザ薬（タミフル・イナビル・ゾフルーザなど）を処方することがあります。

これは特別な例外ではなく、厚労省・公的機関が想定している通常の診療です。

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具体的にはどんな時？

たとえば：

• 家族がすでにインフルエンザA型・B型と診断されている

• ご本人にも急激な発熱と全身症状が出ている

• 発症初期で検査が陰性になりやすい時間帯

• のど・鼻の診察所見も含め、医師が蓋然性が高いと判断

こうした場合、

✔ 検査が陰性でも
✔ 医師の臨床診断でインフルエンザと判断し
✔ 抗インフルエンザ薬を開始する

ことがあります。

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ただし「必ず薬が出る」わけではありません

同じような状況でも、

• 症状が軽い

• 他の感染症の可能性が高い

• 発症からかなり時間が経っている

• 薬のメリットより副作用リスクが上回る

などの場合には、

あえて薬を使わず経過観察

という判断になることもあります。

最終的には

「検査」ではなく

「医師の総合的判断」

で決まります。

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「みなし要請」が生まれる背景

学校や職場が「陰性証明」「治癒証明」を求めることで混乱が起きがちですが、文部科学省は医療逼迫回避の観点から、こうした証明書を求めないよう通知しています。

また、学校の出席停止は「陽性日」ではなく、

• 発症後5日

• 解熱後2日（幼児は3日）

という経過基準で決まります。

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まとめ

• インフルエンザ迅速検査は発症初期では陰性になりやすい

• 日本の研究では24時間以内の感度は約4割

• 陰性でも感染を否定できない

• 症状・流行状況・接触歴・診察所見を総合して医師が判断する（臨床診断）

• その結果、陰性でも保険診療として抗インフルエンザ薬を処方することがあります

• ただし必ず出るわけではなく、医師の総合判断になります

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健康講座964 インフルエンザの「薬の予防投与」について：医学的には“あり得る”が、保険診療では原則「自費」です

 

インフルエンザが家族内で流行すると、よくある相談がこれです。

「家族がインフルになりました。自分はまだ熱がないけど、うつると困るので薬で予防できますか？」

結論からお伝えします。

• 医学的には、条件がそろえば「薬による予防（予防投与／曝露後予防）」という考え方はあります。

• しかし 保険診療（健康保険）では、未発症の人に予防目的で抗インフルエンザ薬を出すことは原則認められず、自費になるのが基本です（少なくとも当院は自費対応です）。

この「医学」と「保険」のズレが、いちばん混乱しやすい点なので、丁寧に解説します。

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1. 予防投与（曝露後予防）って何？

予防投与とは、まだインフルエンザを発症していない人が、

• 同居家族などの濃厚接触があり

• 近い将来の感染リスクが高い

と判断されるときに、抗インフルエンザ薬を使って**発症を抑える（発症しにくくする）**ことを指します。

ここで大事なのは、予防投与は「全員におすすめされる一般的な方法」ではなく、例外的に検討される医療行為だという点です。

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2. 医学的には、予防投与には“価値がある”の？

はい、あります。ただし条件つきです。

予防投与が検討されやすい状況

代表的には次のような状況です。

• 家族・同居人がインフルエンザを発症し、同じ空間で過ごす時間が長い

• 本人が感染した場合に、重症化しやすい可能性がある

• 接触してから早い時期に開始できる

実際に、抗インフルエンザ薬の中には、添付文書に「予防（発症抑制）」の用法・用量が記載されている薬があります（例：ゾフルーザ、イナビル、タミフル、リレンザなど）。
たとえばゾフルーザの添付文書では、予防について「同居家族・共同生活者」や「重症化リスクが高い人」を念頭に置いた記載があり、また **“予防の基本はワクチンであり、薬はワクチンの代替ではない”**ことも明記されています。（※前回提示したPMDA添付文書PDFの内容に対応）

ただし「万能」ではありません

予防投与には限界もあります。

• 100%防げるわけではない

• 開始が遅いと効果が落ちる（薬によっては「接触後2日以内に開始」などの条件が添付文書で示されます）

• 副作用があり得る

• 乱用すると、薬が効きにくいウイルス（耐性）などの問題が起こり得る

つまり、医学的には「条件がそろえば検討する価値がある」が、「誰でも気軽に飲むもの」ではありません。

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3. ここが最重要：保険診療では、未発症の予防投与は原則“自費”です

患者さんが一番知りたいのはここだと思います。

添付文書に「予防」の記載があるのに、なぜ保険が使えないの？

ポイントは次の通りです。

• **添付文書（医学的に使ってよい範囲）**と

• 保険診療（保険で請求できる範囲）

は、必ずしも一致しません。

抗インフルエンザ薬について、支払基金・国保の審査上の整理では、抗インフルエンザ薬は「発症後の治療目的」に使用した場合に限り算定できる**という扱いが明確に示されています。
同資料では、少なくとも「インフルエンザ疑い」への投与が原則認められないことも示されており、未発症の“予防目的”は保険算定になじまない（＝通りにくい）という運用の土台があります。

よくある誤解：「糖尿病や高齢なら保険で予防できる？」

これは誤解です。

• 糖尿病がある

• 高齢である

• 心臓や肺の病気がある

• 家族がインフル陽性だった

これらは医学的には「感染すると重症化しやすいので予防投与を検討してよい条件」になり得ます。

しかし、保険診療としては別問題で、

本人がまだ発症していない（＝治療ではない）

場合、原則として保険は使えず、自費になります。

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4. まとめ：当院での考え方（患者さん向けの結論）

ここまでを一文でまとめると、こうなります。

抗インフルエンザ薬には「予防投与」という使い方が添付文書上存在しますが、保険診療では抗インフルエンザ薬は基本的に“発症後の治療”として扱われます。そのため、まだ症状が出ていない方への予防目的の投与は、糖尿病や高齢などの持病があっても、原則として自費になります。

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5. 予防投与を検討する場合、何を確認して決めるの？

自費で予防投与を検討する場合でも、次の点を一緒に確認してから決めます。

• 接触状況：同居／同室／長時間接触か

• 時期：接触後どれくらい早いか（薬によって早期開始が重要）

• 重症化リスク：年齢、持病、妊娠、免疫状態など

• 副作用と注意点：体質・既往歴・併用薬

• 費用：保険ではなく自費になること

そして最終的に、薬を使う・使わないに関わらず、予防として一番基本になるのは

• ワクチン

• マスク、換気、手洗い

• 家庭内隔離（可能な範囲で寝室や食事を分ける）

• 体調変化があれば早めに受診（発症したら治療は保険で行える）

です。

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健康講座963 「インスリンを増やさず血糖が下がる？ ラウリン酸×トリプトファンが示した“腸からの血糖制御”」

 

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① アブストラクト和訳（日本語）

目的／仮説

健康な男性において、ラウリン酸（C12）およびL-トリプトファン（Trp）を、それぞれ単独では効果を示さない低用量（1.26 kJ/分および0.42 kJ/分）で十二指腸内投与すると、両者を併用した場合にのみ、GLP-1およびコレシストキニン（CCK）が刺激されることが知られている。これらのホルモンは胃排出を遅らせ、摂取エネルギーを抑制し、食後血糖を低下させる。
本研究では、2型糖尿病患者においても、C12とTrpの併用投与が食後血糖を低下させるかを検証した。

方法

本研究は、無作為化・二重盲検・クロスオーバー試験として、University of Adelaide 臨床研究施設で実施された。
対象は2型糖尿病男性11名（年齢69±7歳、HbA1c 6.8±0.3%、BMI 28±1 kg/m²）。
被験者は4回に分けて以下のいずれかを45分間、十二指腸内投与された。

• ラウリン酸（C12）

• L-トリプトファン（Trp）

• C12＋Trp併用

• 生理食塩水（対照）

その30分後に、500 kcal・炭水化物74 gを含む混合栄養飲料を摂取した。
血糖、GLP-1、GIP、インスリン、Cペプチド、CCKを測定し、胃排出速度は¹³C-アセテート呼気試験で評価した。

結果

• C12＋Trp併用のみが

  • 食後血糖の総和およびピーク値を有意に低下させた

• 単独投与（C12のみ、Trpのみ）では効果なし

• C12＋Trpは

  • 胃排出を有意に遅延

  • 食前のGLP-1、GIP、CCKを上昇

  • インスリン、Cペプチドには影響なし

• 食後のホルモン反応には差はみられなかった

結論

2型糖尿病において、十二指腸内C12＋Trp投与は、主に胃排出遅延を介して食後血糖を低下させる。
この作用はGLP-1およびCCKによって媒介されている可能性が高く、栄養素を用いた消化管戦略が血糖管理に有用であることを示唆する。

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② 解説（臨床的に重要なポイント）

この研究の「核心」はここです

👉 インスリンを増やさずに血糖が下がった

• インスリン・Cペプチドは変化なし

• 血糖低下の主因は
  「胃排出速度の低下」＋「消化管ホルモン」

つまりこれは、

GLP-1作動薬の“薬理”ではなく、“生理”を使った研究

です。

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なぜ「併用」でないと効かないのか？

• C12（脂肪酸） → CCK刺激

• Trp（アミノ酸） → GLP-1刺激

ただし 単独では閾値未満
→ 同時刺激で初めてL細胞・I細胞が反応

これは
「腸は“混合栄養”に最も強く反応する」
という生理学の再確認でもあります。

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胃排出速度が血糖を決める

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③ 「GLP-1は薬だけじゃない」

〜ラウリン酸×トリプトファンが示した“腸から血糖を下げる”新戦略〜

皆さんこんにちは。
今日は、Diabetologia に2025年12月に掲載された、非常に興味深い論文を解説します。

結論を先に言うと、この研究はこう言っています。

「インスリンを増やさなくても、
胃の動きを変えるだけで血糖は下げられる」

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GLP-1時代の“次の一手”

現在の糖尿病治療は、

• GLP-1受容体作動薬

• GIP/GLP-1デュアル作動薬

が主役です。

しかし一方で、

• 吐き気

• 食欲不振

• 高コスト
  という問題もあります。

では、
「薬を使わず、体の仕組みそのものを使えないか？」

それに真正面から挑んだのが、この研究です。

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研究デザインが示す「本気度」

この研究は：

• 無作為化

• 二重盲検

• クロスオーバー

という、薬剤試験レベルの厳密さで行われています。

しかも注目すべきは、

👉 十二指腸内投与

つまり、

• 味

• 嗜好

• 食欲

といった心理的要因を完全に排除しています。

純粋に
「腸がどう反応するか」だけを見ている
極めて生理学的な実験です。

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なぜ「ラウリン酸」と「トリプトファン」？

• ラウリン酸（C12）

  • ココナッツオイルに多い中鎖脂肪酸

  • CCKを刺激

• トリプトファン

  • 必須アミノ酸

  • セロトニン・GLP-1分泌に関与

ポイントは 「どちらも単独では効かない量」。

これは臨床的にも重要で、

腸は“単一栄養”では動かない

という事実を示しています。

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結果は非常にシンプル

✔ 血糖は下がった
✔ インスリンは増えていない
✔ 胃排出は遅くなった

つまり、

血糖コントロール ＝
インスリン × 胃排出速度

この後者を操作した研究です。

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臨床的に何が変わるのか？

この研究が示唆するのは、

• 食事の「量」より

• 食事の「質」より

👉 食事の「腸への届き方」

将来的には、

• 食事前栄養介入

• 特定アミノ酸＋脂肪酸配合

• 医療食品・機能性食品

といった形に発展する可能性があります。

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ただし限界もある

正直に言うと：

• 被験者は11名

• 男性のみ

• 急性試験

👉 長期効果は不明
👉 実生活で再現できるかは未確定

しかしそれでも、

「腸を標的にする」という方向性

は極めて明確です。

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まとめ

この研究はこう教えてくれます。

• 血糖は「膵臓」だけで決まらない

• 「腸」と「胃」は強力な血糖調節装置

• GLP-1は薬だけのものではない

食後高血糖に悩むすべての人に、
“別の選択肢”を示した論文だと言えるでしょう。

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健康講座962 糖尿病は「歯の神経」をどう壊すのか ― 歯髄で起きている炎症・血管障害・石灰化の真実 ―

 

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はじめに：

「歯が痛い」は、実は糖尿病のサインかもしれない

糖尿病（Diabetes mellitus）は、血糖値が高いだけの病気ではありません。
全身の血管・免疫・炎症・修復能力に影響を与える全身性疾患です。

そして近年、注目されているのが
**「糖尿病が歯の神経（歯髄：dental pulp）に与える影響」**です。

今回解説する論文は、
Impact of diabetes mellitus on dental pulp tissue pathosis – A scoping review
（2025年、オープンアクセス）

👉 糖尿病が歯髄にどのような病的変化を起こすのかを
30本の研究（ヒト13・動物17）から体系的にまとめたレビューです。

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1. 歯髄とは何か？なぜ重要なのか

歯髄（dental pulp）の役割

歯髄は、歯の中心にある神経・血管・免疫細胞の集合体です。

主な役割は：

• 🩸 栄養供給（血管）

• 🔥 炎症応答（免疫）

• 🦷 修復・再生（象牙芽細胞）

• ⚡ 痛みの感知（神経）

つまり歯髄は
**「歯の生命維持装置」**とも言える存在です。

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2. 糖尿病が歯髄に与える3つの破壊的影響

このスコーピングレビューで明確になったのは、
糖尿病が歯髄に対して 3つの主要な病理変化 を引き起こすことです。

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① 慢性炎症の暴走（Inflammation）

● 炎症性サイトカインの増加

糖尿病患者の歯髄では：

• IL-1β

• TNF-α

• IL-6

などの炎症性サイトカインが有意に増加していました。

👉 本来、炎症は「治すため」の反応ですが
糖尿病では 炎症が止まらない。

● 抗酸化力の低下

動物実験では：

• スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）

• グルタチオン

などの抗酸化酵素が低下。

➡ 活性酸素が増え
➡ 細胞障害が進行
➡ 修復不能な歯髄炎へ

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② 歯髄の「糖尿病性細小血管障害」

● 血管壁が厚くなる

ヒト研究で一貫して報告されたのが：

• 歯髄血管の壁肥厚

• 内皮細胞の減少

• 血流低下

これはまさに
**歯髄版・糖尿病性細小血管障害（microangiopathy）**です。

● なぜ致命的なのか？

歯髄は「閉鎖空間」です。

• 血流低下

• 浮腫

• 酸素不足

➡ 逃げ場がない
➡ 一気に壊死へ進行

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③ 「石灰化は進むのに、治らない」という逆説

● パルプストーン（歯髄石）の増加

高齢糖尿病患者では：

• 歯髄石の頻度↑

• 石灰化の進行↑

● しかし…

本来の修復（生理的石灰化）は 低下。

つまり：

❌ 異常な石灰化は進む
⭕ 正常な修復はできない

これを論文では
**「Mineralization paradox（石灰化の逆説）」**と表現しています。

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3. 1型糖尿病と2型糖尿病の違い

● 1型糖尿病

• 発症が早い

• 炎症反応が強い

• 歯髄壊死が急速

● 2型糖尿病

• 長期経過

• 微小血管障害が顕著

• 石灰化・慢性炎症が中心

➡ どちらも歯髄には不利
➡ 病態が違うだけ

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4. 血糖コントロールは歯髄を救うか？

結論：YES

良好な血糖コントロールでは

• 炎症性サイトカイン低下

• 血管構造の保持

• 歯髄炎の進行が軽度

不良なコントロールでは

• 不可逆性歯髄炎↑

• 歯髄壊死↑

• 根管治療成功率↓（示唆）

👉 HbA1cは、歯内療法の予後因子になりうる。

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5. 歯内療法（根管治療）への臨床的示唆

このレビューが示す重要なメッセージ：

🔴 糖尿病は「歯内療法の前提条件」

• 痛みが強い

• 麻酔が効きにくい

• 治癒が遅い

• 再発しやすい

これらは偶然ではない。

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🔵 実践的ポイント

• 糖尿病の有無を必ず確認

• HbA1cを意識した治療計画

• 保存的治療の限界を早めに見極める

• 必要なら早期に抜髄・根管治療

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6. 今後の研究と未来

本レビューが示した「未解決領域」：

• 抗炎症療法は歯髄を守れるか？

• 抗酸化治療の可能性

• 糖尿病患者専用の歯内療法プロトコル

• 再生歯内療法との相性

➡ 内科 × 歯科 × 炎症研究の融合が鍵。

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まとめ（超重要）

✔ 糖尿病は歯髄の病気でもある

✔ 炎症・血管障害・石灰化が同時進行

✔ 血糖コントロールは歯を救う

✔ 歯内療法は「全身管理の一部」

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最後に

「歯が悪くなったから、歯医者に行く」
ではなく、

「糖尿病を管理することが、歯を守る」

という視点が、
これからの医療には必要です。

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